Блокирование серотонина может уменьшить страх при посттравматическом стрессе

Новое исследование на мышах, проведённое учёными из Рурского университета в Бохуме в Германии показывает, как можно нейтрализовать страх.

В исследовании определяется неврологический путь, который в будущем может помочь людям с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) и другими страхами, отучиться от ужаса, который они связывают с прошлым травмирующим опытом.

ПТСР поражает примерно 6 из 100 человек как реакция на травмирующий опыт из жизни.

Новое исследование сосредоточено на серотонине, нейротрансмиттере и гормоне, который посылает сообщения по всему телу, а также между нервными клетками в головном мозге.

Результаты работы опубликованы в Translational Psychiatry Trusted Source.

Симптомы посттравматического стрессового расстройства обычно появляются в течение 3 месяцев после травматического опыта, но могут быть вызваны и спустя годы после события.

Люди с посттравматическим стрессовым расстройством могут заново переживать травму, хотя на самом деле они находятся безопасности. Их также могут посещать ужасающие мысли и сны. В это же время у них могут быть проблемы с запоминанием деталей травматического опыта.

Множество поведенческих изменений характерны для посттравматического стрессового расстройства, в том числе чувство нервозности, лёгкое вздрагивание, вспышки гнева и проблемы со сном.

ПТСР может привести к чувству негатива или вины. Люди с посттравматическим стрессовым расстройством могут несправедливо обвинять других в предполагаемых неудачах и терять интерес к занятиям, которые им раньше нравились.

В то время как посттравматическое стрессовое расстройство возникает в результате одного травматического события, люди, которые пережили повторную или длительную травму, могут иметь комплексное посттравматическое стрессовое расстройство.

В исследовании учёные работали с мышами, специально выведенными с отсутствием рецепторов серотонина 2C (5-HT2CR), которые широко распространены в мозге. Обычные мыши служили контрольной группой.

Перед началом испытаний мышам вводили трассирующие красители, чтобы авторы исследования могли обнаружить области мозга с неврологической активностью после испытаний.

Исследователи в течение дня неоднократно подвергали мышей удару электрическим током длительностью 1 секунды, сопровождаемым звуковым сигналом. На следующий день мыши продемонстрировали, что научились ассоциировать тон с ударом, сразу же замирая в страхе.

После многократного воспроизведения звука без шока мыши в конце концов научились не замирать, слыша звук.

Мыши без рецепторов 2C избавились от страха перед звуком быстрее, чем контрольная группа. Это свидетельствовало о том, что отсутствие рецепторов серотонина позволяло им легче разрывать связь между тоном и страхом.

После второго дня испытаний исследователи глубоко усыпили мышей, заморозили и разрезали их мозг на поперечные срезы для анализа.

Соавтор исследования, доктор Сандра Зюб, отмечает, что две области мозга неожиданно показали признаки повышенной активности: «У мышей первой группы мы впервые обнаружили повышенную базальную активность в некоторых клетках, продуцирующих серотонин, в дорсальном ядре шва. На последующем этапе мы показали, что отсутствие рецептора также изменяет активность нейронов в двух субъядрах BNST [ядро ложа конечной полоски, часть миндалевидного тела], что поддерживает обучение спокойствию».

Среди препаратов, используемых при лечении ПТСР наряду с психотерапией, есть селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, или СИОЗС.

В исследовании отмечается, что длительное использование СИОЗС связано с десенсибилизацией 2CR, что указывает на возможность переноса эффекта, наблюдаемого у мышей первой группы, на людей.

Результаты исследования показывают, что СИОЗС могут способствовать вторичному обучению людей с посттравматическим стрессовым расстройством в сочетании с психотерапией.