Выявлен новый генетический механизм, связанный с ожирением
Исследователи выяснили, что ген под названием CREB- регулируемый транскрипционный коактиватор 1 (CRTC1) связан с ожирением у людей. Когда CRTC1 удаляется у мышей, они становятся тучными, что указывает на то, что функционирование CRTC1 подавляет ожирение. Однако, поскольку CRTC1 экспрессируется во всех нейронах мозга, конкретные нейроны, ответственные за подавление ожирения, и механизм, присутствующий в этих нейронах, остаются неизвестными.
Чтобы прояснить, как работает механизм, с помощью которого CRTC1 подавляет ожирение, исследовательская группа во главе с доцентом Сигенобу Мацумурой из Высшей школы жизни человека и экологии Столичного университета Осаки сосредоточилась на нейронах, экспрессирующих рецептор меланокортина-4 (MC4R).
Они предположили, что экспрессия CRTC1 в MC4R-экспрессирующих нейронах подавляет ожирение, потому что мутации в гене MC4R, как известно, вызывают ожирение. Поэтому они создали штамм мышей, который экспрессирует CRTC1 нормально, за исключением MC4R-экспрессирующих нейронов, где он заблокирован для изучения эффекта, который потеря CRTC1 в этих нейронах оказала на ожирение и диабет.
При стандартной диете мыши без CRTC1 в MC4R-экспрессирующих нейронах не показали никаких изменений массы тела по сравнению с мышами из контрольной группы. Однако, когда мыши с дефицитом CRTC1 были выращены на диете с высоким содержанием жиров, они переедали, а затем стали значительно более тучными, чем мыши из контрольной группы, и у них развился диабет.
«Это исследование выявило роль, которую ген CRTC1 играет в мозге, и часть механизма, который останавливает нас от переедания высококалорийных, жирных и сладких продуктов», — сказал профессор Мацумура. «Мы надеемся, что это приведет к лучшему пониманию того, что заставляет людей переедать».
Результаты исследования были опубликованы в журнале FASEB.