Найден ключевой белок, связанный с ревматоидным артритом

Команда исследователей из США обнаружила новый механизм, в котором ключевой белок управляет воспалительным повреждением, связанным с ревматоидным артритом. Ожидается, что фундаментальное открытие направит исследования на совершенно новые пути лечения этого аутоиммунного заболевания, затрагивающего миллионы людей.

Одним из самых впечатляющих открытий в контексте ревматоидного артрита за последние несколько десятилетий было обнаружение иммунного цитокина, называемого фактором некроза опухоли-альфа (TNF-альфа), который играет решающую роль в воспалении суставной ткани. После этого открытия разработка ингибиторов моноклональных антител TNF предложила пациентам с ревматоидным артритом совершенно новый тип лекарств для лечения их состояния.

Но, как объяснил старший автор нового исследования Салах-Уддин Ахмед, ингибиторы ФНО эффективны не у всех пациентов. И кроме того, они не являются идеальными лекарствами из-за различных побочных эффектов.

Новое лабораторное исследование было сосредоточено на типе клеток человека, называемых синовиальными фибробластами. Это клетки, которые выстилают суставы, а в случаях ревматоидного артрита воспаление в синовиальных фибробластах запускается TNF-альфа.

В поисках белка, который связан с воспалением суставов, исследователи использовали молекулу под названием сульфатаза-2. Предыдущие исследования рака показали, что сульфатаза-2 играет значимую роль в росте опухоли, и, как известно, она участвует в сигнальных процессах иммунных клеток.

Учёные предположили, что сульфатаза-2 может иметь значение в том, как TNF-альфа вызывает воспаление. Чтобы проверить это, команда удалила белок из синовиальных фибробластов, а затем наблюдала, что происходило, когда клетки стимулировались TNF-альфа. Интересно, что эксперименты показали значительное снижение воспалительных реакций в клетках при удалении сульфатазы-2.

Важно отметить, что это исследование всё ещё находится на очень ранних стадиях. Эти результаты пока установлены только в клеточных моделях, и для проверки этих механизмов потребуются дальнейшие исследования на животных, прежде чем можно будет рассмотреть какой-либо вид лечения для людей.

Новое исследование было опубликовано в журнале Cellular & Molecular Immunology.